肠易激综合征的发病机制是什么？

肠易激综合征发病机制是什么？

    IBS的发病机制目前尚不完全明了，多年来被认为是一种肠动力障碍性疾病，但是肠动力障碍不能完全解释其发病机制，也不能说明其病因。目前，有关本病发病机制的研究热点集中表现在以下4个方面：

    1、神经内分泌机制    研究表明，肠道的神经活动可受中枢神经系统的调控，这种调控活动是通过神经—内分泌机制组成的“脑—肠轴”来实现的。肠道可通过神经纤维和神经介质与中枢相联系，肠道的活动又受中枢神经的调控。具有心理异常倾向或容易受暗示者，这种“脑—肠互动”作用明显增加，导致结肠对刺激的敏感性明显增高。进一步的研究发现，IBS患者脑血流图与健康人不同，在丘脑部增强，在扣带前回处减弱，这是本病与中枢神经相关的直接证据。因此，目前已倾向于将本病归于“心理生理障碍性疾病”。

    2、神经免疫机制    有学者认为，IBS患者肠道被某些因素致敏，然后才对精神因素和外来刺激（如冷刺激、辛辣食物）表现异常敏感。致敏因素包括胃肠道感染和食物过敏，其中胃肠道感染因素尤其重要。研究表明，急性胃肠道感染的患者以后出现IBS的几率明显高于对照组。肠道受到炎症刺激后，肠黏膜的免疫细胞明显增多，通过免疫反应释放炎性介质，使肠黏膜的敏感性增高，导致肠道处于易激状态。这些改变可能被“脑—肠轴”上的神经—内分泌受体识别，引起中枢神经系统反应，并反馈性作用于肠道，从而产生持续的肠功能障碍。

    3、肠平滑肌运动调节机制    精神因素和其他致病因素刺激中枢神经系统，并通过神经—内分泌机制组成的“脑—肠轴”系统作用于肠平滑肌细胞。肌细胞中的一些离子起重要的作用，如Ca2﹢、K﹢、Na﹢等，这些离子通过各自的离子通道，维持细胞内外的离子动态平衡。当受到致病因素的刺激后，这种动态平衡就有可能被打破。当细胞内Ca2﹢增加时，引起平滑肌收缩，当细胞内Ca2﹢减少时则引起平滑肌舒张。如腹泻型IBS患者肠平滑肌细胞内[Ca2﹢]增高，而便秘型IBS患者细胞内[Ca2﹢]降低。因此，对IBS患者，可以通过调整肠道平滑肌细胞内离子浓度来改善肠道运动状态，达到治疗目的。

    4、神经免疫内分泌网络调控机制     研究发现，心理应激变化可通过大脑边缘系统和下丘脑使植物神经功能发生改变，病通过内分泌、免疫系统、酶系统和神经递质的中介作用引起胃肠功能刺激下丘脑释放促皮质素释放因子（corticotropin releasing factor，CRF），CRF作用于中枢CRF受体2（CRFR2）引起胃排空延迟，而作用于CRFR1则促进结肠运动，CRF还可使内脏感觉处于高敏状态。上述现象将神经—内分泌—免疫—胃肠运动有关机制串联在一起了，因此，有学者提出了神经免疫内分泌网络调控机制，认为肠道的神经、免疫、内分泌等是一个网络调控的整体，IBS可能是这个网络调控失常引起，而胃肠激素、免疫细胞因子、细胞受体、离子通道等可能作为这个网络调控的中介物质发挥作用。